Наиболее важным медиатором, выделяемым тучными клетками при воспалительной реакции, является гистамин. Он образуется в клетках из гистидина при участии цитоплазматической гистидиндекарбоксилазы. Содержание гистамина в тучных клетках составляет порядка 1-5 мкг/млн клеток. В норме небольшое количество гистамина находится в сывороотке крови (менее 500 пг/мл). Гистамин является основным медиатором начальной фазы острого воспаления. Дегрануляция тучных клеток и повышение содержания биологически активных веществ в зоне воспаления происходит в течение нескольких минут после повреждения ткани и проникновения патогена. Гистамин и другие продукты, выбрасываемые тучными клетками, инициируют все основные клинические проявления воспаления: tumor, color, dolor, rubor. Биологические эффекты гистамина реализуются через взаимодействие с Н1- и Н2- рецепторами, экспрессированными на многих клетках (эндотелиальных, эпителиальных, мышечных клетках, лейкоцитах и др.). Взаимодействие гистамина с Н1-рецепторами вызывает сокращение гладких мышц кишечника, бронхов, спазм сосудов легких, повышение проницаемости эндотелия венул, увеличение внутриклеточного содержания цГМФ, образование ПГЕ2 и лейкотриенов, стимулирует продукцию слизи, усиливает хемокинез эозинофилов и нейтрофилов. Взаимодействие гистамина с Н2-рецепторами приводит к повышению внутриклеточного содержания цАМФ, подавлению бронходилатации, угнетает хемотаксис эозинофилов и нейтрофилов, высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов. От соотношения Н1- и Н2-рецепторов в тканях зависит биологический эффект, вызываемый гистамином.
Таким образом, гистамин способен выступать как в качестве провоспалительного фактора, индуцируя воспалительный процесс, так и в качестве противовоспалительного медиатора.