Заболевание вызывается Mycobacterium tuberculosis. Это хроническая инфекция, проявляющаяся поражением органов дыхания, костей, суставов, кожи, мочеполовых органов и др. Заболевание под названием чахотка известно с глубокой древности. Легочная форма туберкулеза описана античными авторами (Аретей Каппадокийский, Гиппократ). Инфекционную природу заболевания доказал Вильмен в 1865 году. Важнейшим этапом в изучении и совершенствовании мер борьбы с туберкулезом стало открытие Кохом M.tuberculosis в 1882 году.
Палочка Коха – это тонкая, прямая или слегка изогнутая палочка, размером 1-10?0,2-0,6 мкм, со слегка закругленными концами. Бактерии способны образовывать L-форму. Капсул не имеют, но образуют микрокапсулу. Бактерии кислотоустойчивы, т.к. содержат большое количество липидов и миколовой кислоты в клеточной стенке, и кислотонеустойчивые гранулы (зерна Муха), располагающиеся в цитоплазме.
Источником инфекции является человек. Передается заболевание аэрогенно, реже через кожу и слизистые оболочки. В благополучных странах заболеваемость в 1986-1996 годах возросла на 20%, и в последние годы в мире ежегодно регистрируется 8-10 млн случаев первичного инфицирования.
При попадании микобактерий туберкулеза в легкие они поглощаются альвеолярными макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы. Фагоцитарные реакции носят незавершенный характер, поскольку корд-фактор возбудителя повреждает мембраны митохондрий и ингибирует фагосомо-лизосомное слияние; возбудитель развивается в цитоплазме макрофагов. Кроме того, корд-фактор тормозит миграцию полиморфноядерных лейкоцитов, что определяет слабую выраженность воспалительного ответа. Приведет ли инфицирование к заболеванию или закончится самоизлечением, главным образом, определяется защитными (иммунными) силами организма. Основной формой иммунной защиты от микобактерий туберкулеза является клеточный иммунитет, его форма – внутриклеточный киллинг. Клетками, принимающими участие в иммунных реакциях, являются CD4+-Т-лимфоциты (Т-клетки ГЗТ) и макрофаги. При туберкулезе CD4+-Т-клетки (Тн1-клетки воспаления) активируются через 2-6 недели после заражения. Их активация приводит к продукции факторов, концентрирующих и активирующих макрофаги в месте скопления возбудителя. Размножение бактерий внутри макрофагов и их выход сопровождается активацией Т-лимфоцитов и формированием гранулемы (туберкулемы), состоящей из Т-лимфоцитов (Т-клеток ГЗТ), большого количества активированных макрофагов, которые периодически дифференцируются в эпителиоидные клетки и гигантские многоядерные клетки. Массивная активация макрофагов внутри гранулемы часто приводит к локальному высвобождению протеолитических ферментов, которые вызывают цитолиз интактных клеток и разрушение окружающей ткани с развитием казеозного некроза. В случае, когда иммунные механизмы организма подавляют инфекцию, некротизированные участки кальцифицируются. Часто они видны на рентгенограмме и обозначаются как комплексы Гона.
