Источником ИЛ-2 могут быть как активированные антигеном Т-хелперы (Тн1-клетки, CD4+), так и сами активированные АГ Т-цитотоксические клетки. В последнем случае образование Т-киллеров будет происходить под контролем аутокринного механизма регуляции иммунных реакций.
Сформированные в результате отмеченных преобразований эффекторные Т-киллеры способны как лизировать в прямой цитотоксической реакции вирус-инфицированные клетки, так и вызывать при этом деградацию вирусной ДНК, таким образом, предотвращая распространение вируса по организму и инфицирование других клеток.
В месте взаимодействия Т-киллера с клеткой-мишенью Т-лимфоциты посредством механизма экзоцитоза продуцируют два рода веществ: перфорины и фрагментины (грензимы). Перфорины на поверхности клетки-мишени, полимеризуясь, формируют трансмембранные поры диаметром 5-20 нм, через которые в клетку устремляется вода, в результате чего клетка гипергидратируется и гибнет. Через образовавшиеся поры в клетку-мишень также поступают фрагментины (протеиназы, грензимы), которые вызывают фрагментацию ДНК-клетки и деградацию вирусной ДНК. Разрушение клеточной ДНК является вторым механизмом гибели инфицированных клеток. Гибель клеток-мишеней также может быть вызвана через индукцию в них апоптоза. Этот процесс индуцируется в результате взаимодействия лиганд Fas (ФНОβ-мембранного) лимфоцита с Fas-рецепторами клетки-мишени. Fas-лиганды на лимфоцитах всегда экспрессируются под влиянием вирусной инфекции. В большинстве случаев клетки-мишени подвергаются действию комбинации этих механизмов.
Таким же механизмом НК-клетки лизируют клетки-мишени. Литическая активность НК-клеток существенно повышается, как было отмечено выше, под влиянием ИНФα и ИНФβ , а также ИЛ-12, синтезируемого активированными макрофагами. Повышенная продукция этого интерлейкина наблюдается на самых ранних стадиях инфекционного процесса.
Важную роль в подавлении вирусной инфекции играют Т-хелперы (Тн1, CD4+-клетки). Первое – Т-хелперы участвуют в формировании клонов Т-киллеров. Второе – активированные Т-хелперы продуцируют такие цитокины, как ИЛ-2, ИНФ-гамма, ФНОα. ИНФ-гамма, воздействуя на интактные клетки, индуцирует устойчивость их к вирусному заражению, а также повышает вируцидную активность макрофагов. Вместе ИНФ-гамма и ИЛ-2 существенно повышают цитолитическую активность НК-клеток. Следует заметить, что с помощью Т-лимфоцитов (специфических Т-цитотоксических клеток) может быть перенесен противовирусный иммунитет. Это может использоваться в адоптивной иммунотерапии.
Учитывая закономерности развития клеточного иммунитета и формирования эффекторных Т-киллеров и механизма активирования НК-клеток, можно констатировать, что стимуляция клеточного иммунитета и противовирусной защиты организма может быть достигнута путем индукции эндогенного ИЛ-2, либо введения препаратов, содержащих ИЛ-2. В настоящее время для повышения активности цитолитических клеток применяют комплекс препаратов, содержащих ИЛ-2 и ИНФ-гамма.
