В ходе развития первичной иммунной реакции на бактериальную инфекцию из примированных В-лимфоцитов и активированных Т-лимфоцитов хелперов формируются В- и Т-лимфоциты «памяти», которые при повторной инфекции обеспечивают развитие иммунного ответа по вторичному типу.
По мере развития иммунного ответа происходит переключение синтеза антител с одного изотипа на другой. Этот процесс контролируется и регулируется, главным образом, Т-лимфоцитами хелперами через продукцию цитокинов – ИЛ-4, ИЛ-5, ИНФγ, ФНОβ и др.
Вырабатываемые в ходе иммунного ответа антитела уничтожают бактерии в результате: а) бактерицидного действия, б) опсонизации бактерий и усиления фагоцитоза. Механизм антительного бактериолиза заключается в следующем: антитела, взаимодействуя с бактерией, формируют иммунный комплекс антитело+бактерия, который, активируя систему комплемента, приводит к формированию мембраноатакующего комплекса (МАК). МАК, атакуя клеточную стенку бактерий, формирует в ней пору. Через образовавшуюся пору сывороточный лизоцим получает доступ к внутреннему пептидогликановому слою клеточной стенки бактерий, разрушает ее, тем самым вызывая гибель бактерий. Следует также помнить, что продукты активации комплемента (С3а, С4а, С5а) являются мощными хемотаксическими факторами для нейтрофилов и макрофагов. Эти факторы способны концентрировать клетки с фагоцитарными свойствами в месте проникновения бактерий и активировать фагоцитоз. Опсонизация бактерий антителами и комплементом (С3b) существенно облегчает и повышает процесс связывания микробов фагоцитами и их эндоцитоз. В этом случае антитела через свой специфический участок (F(ab)2 связывают микроб, а через Fc-фрагмент присоединяют его к фагоциту (FcR).
Специфические антитела, вырабатываемые в ходе развития гуморального иммунного ответа, являются также главным фактором защиты организма от экзотоксинов, которые в развитии ряда бактериальных инфекций (столбняка, дифтерии, газовой гангрены) играют основную патогенетическую роль. Нейтрализация токсинов антителами происходит в результате стереохимического блокирования активного центра токсина или аллостерических конформационных изменений в нем. Кроме того, взаимодействие антитела с токсином приводит к образованию молекулярных комплексов, которые не способны к диффузии в тканях и становятся легким объектом фагоцитоза.
