Вопрос о влиянии бета-блокаторов на метаболизм глюкозы представляет сложности для исследователей и практикующих врачей. С одной стороны, при соответствующих условиях они могут вызывать гипогликемию, а в период уже развившейся гипогликемии тормозить клиренс инсулина, что должно способствовать усилению гипогликемии. С другой стороны (это бывает чаще), бета-блокаторы могут задерживать выработку инсулина в ответ на нагрузку глюкозой, что ведет к гипергликемии. Правда, бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью оказывают более физиологическое воздействие на регуляцию углеводного обмена. Например, пиндолол не снижает выделение инсулина в ответ на нагрузку глюкозой у здоровых людей. Ацебуталол у здоровых людей и больных сахарным диабетом, не получающих инсулин, не тормозит восстановление нормального уровня глюкозы вслед за гипогликемией, вызванной инсулином. Между тем пропранолол задерживает этот процесс. Кроме того, пропранолол и другие вещества этого ряда изменяют ответные реакции на гипогликемию: подавляются тахикардия и тремор, ослабляется чувство страха, хотя сохраняется выраженная потливость. Это явление представляет значительную опасность для диабетиков пожилого возраста. Помимо диагностических трудностей для врача, создается и определенная опасность недооценки ситуации самим пациентом.
Итак, бета-блокаторы не должны назначаться больным гипертонией, страдающим сахарным диабетом и получающим инсулин либо пероральные сульфаниламидные гипогликемические средства. Больным гипертонией и сахарным диабетом, которые обходятся без инсулина и других гипогликемических препаратов, бета-блокаторы не противопоказаны. В статье “Бета-блокаторы: список препаратов” можно подробнее узнать, какие из этих лекарств можно принимать диабетикам. В любом случае, при нарушения обмена глюкозы требуется тщательный контроль за уровнем сахара крови, особенно в начале лечения бета-блокаторами.
Функция щитовидной железы в период лечения больных гипертонией бета-блокаторами (уровни в плазме Т3 и Т4) не претерпевает сколько-нибудь значительных изменений, однако замедление синусового ритма может в некоторых случаях создавать иллюзию устранения тиреотоксикоза. У больных с тиреотоксикозом быстрая отмена бета-блокаторов иногда сопровождается «тиреоидным штормом», прежде всего резкой тахикардией, зависящей, вероятно, от увеличения числа бета-адренорецепторов вследствие длительной бета-адренергической блокады (упомянем, что препарат пиндолол понижает число бета-адренорецепторов).
