На начальных этапах воспаления основным клеточным элементом реакции выступают нейтрофилы. Под влиянием хемокинов (ИЛ-8 и др.) они мигрируют из крови в зону воспаления, где через 6 часов с момента развития реакции их концентрация достигает своего пика. Они являются основным типом клеток, инфильтрирующих ткань. Нейтрофилы активно фагоцитируют микробы, проникшие в организм, а также выступают в качестве важного источника медиаторов в зоне воспаления: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОα, ИЛ-8. Под влиянием микробов происходит также активация тканевых макрофагов, что проявляется в активном фагоцитозе микробов и дополнительной продукции провоспалительных цитокинов. Местное действие цитокинов приводит к увеличению сосудистой проницаемости и повышению экспрессии не клетках эндотелия сосудов молекул адгезии, что, в свою очередь, способствует аггрегации в этом месте иммунокомпетентных клеток и миграции их в зону воспаления. Это приводит к дальнейшей концентрации в воспаленной ткани гуморальных антимикробных факторов и клеток с фагоцитирующими свойствами, а также к привлечению лимфоцитов. Следует заметить, что при слабой вирулентности микробов и малом их поступлении в организм локальное воспаление может быстро закончиться (за 5-7 дней) без вовлечения в воспалительный процесс иммунной системы.
При высокой вирулентности патогенов и их значительном поступлении в организм происходит перерастание локального воспаления в системный воспалительный ответ. Этот процесс характеризуется активацией продукции белков острой фазы воспаления, повышением в периферической крови количества лейкоцитов, повышением синтеза АКТГ и гидрокортизона, дальнейшей концентрацией в месте воспаления клеток и гуморальных факторов с антимикробными свойствами.
