Контроль за эффектами провоспалительных цитокинов осуществляют противовоспалительные цитокины – ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, ТФРβ. Они способны подавлять транскрипцию генов провоспалительных цитокинов в клетках-продуцентах, индукцировать синтез рецепторных антагонистов интерлейкинов (РАИЛ), усиливать образование растворимых рецепторов и посредством down-регуляции снижать плотность провоспалительных рецепторов на клетках. Так, ИЛ-4 и ИЛ-10 в моноцитах и макрофагах подавляют продукцию ПГЕ2, супер- и нитроксидных радикалов, респираторный взрыв, а также блокирует образование ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНОα в лимфоцитах ингибируею синтез ИЛ-2, ИНФγ. Кроме того, ИЛ-10 угнетает антигенпредставляющую функцию АПК, усиливает шеддинг рецепторов ФНО, активирует продукцию РАИЛ, снижает экспрессию на Т-лимфоцитах ТКР и ИЛ-2Р, реакцию ГЗТ. ТФРβ обладает способностью подавлять пролиферативную и функциональную активность Т-лимфоцитов и НК-клеток. Все вышеизложенное свидетельствует о том, что баланс между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами является важным моментом в регуляции воспалительной реакции, и от него во многом зависит характер течения болезни и ее исход.
Многие исследователи полагают, что цитокиновый дисбаланс является основой для развития хронических воспалительных заболеваний. Кроме того, баланс цитокинов в воспалительный период определяет последующую форму иммунного ответа, будет ли это преимущественно клеточный или гуморальный иммунный ответ.
