Основная молекула простагландина называется простаноидом. Она представляет собой карбоновую кислоту, содержащую 20 атомов углерода, циклопентановое кольцо между 9-м и12-м углеродом и гидроксильную группу при 15-м углероде. ПГ подразделены на группы, которые различаются местом замещения кислорода в циклопентановом кольце, кодируемым латинской буквой (ПГД, ПГЕ, ПГF, ПГG, ПГН). Подстрочное число в номенклатуре ПГ указывает на количество двойных связей, имеющихся в соединении. ПГ первой группы образуются из линолевой кислоты. ПГ второй группы – из арахидоновой кислоты при помощи циклооксигеназы, которая в изобилии находится в эндоплазматическом ретикулуме.
Простагландины обнаруживаются в очаге при всех видах острого и хронического воспаления. Их синтез увеличивается в несколько раз в местах воспаления. ПГ действуют главным образом местно, непродолжительно, так как молекула ПГ характеризуется неустойчивостью и быстро метаболизируются в кровотоке. ПГЕ2 являются сильными вазодиляторами, а ПГF1а , напротив, вызывает вазоконструкцию. ПГД1а , подавляет агрегацию тромбоцитов и вызывает сокращение гладкой мускулатуры. Простациклин обладает сосудорасширяющим действием и подавляет агрегацию тромбоцитов, тогда как тромбоксан A2 вызывает противоположные эффекты. Полагают, что баланс между отдельными простагландинами имеет решающее значение в контроле сосудистого тонуса и свертываемости крови у больных и здоровых лиц. Основным ПГ, обнаруживаемым в месте воспаления, является ПГЕ2. Простагландины способствуют миграции нейтрофилов в очаг воспаления в синергизме с другими медиаторами воспаления (гистамином, серотонином, брадикинином, цитокинами), формированию болевого синдрома. Обнаружено, что внутрикожное введение ПГЕ2 индуцирует в коже процессы, характерные для острого воспаления – расширение сосудов, локальное повышение температуры, покраснение места инъекции. В экспериментах ин витро показано, что ПГ2 способен подавлять функцию Т- и В-лимфоцитов, а также активность НК-клеток.