Термин «фактор, активирующий тромбоциты» (ФАТ) был предложен в начале 70-х годов 20 столетия для обозначения вещества, активирующего тромбоциты, которое выделяется из базофилов во время их дегрануляции в процессе IgЕ-индуцированной анафилаксии. Позже это вещество было выделено в чистом виде и охарактеризовано. Как и эйкозаноиды, ФАТ является продуктом фосфолипидов клеточных мембран многих клеток.
При развитии воспаления повышенный синтез ФАТ происходит в нейтрофилах, базофилах, эозинофилах, тучных клетках, моноцитах, тромбоцитах, эндотелиальных клетках. Полагают, что ФАТ является не только медиатором острого воспаления, но и важным регулятором многих физиологических процессов в различных клетках. ФАТ вызывает следующие биологические эффекты: активирует нейтрофилы и тромбоциты, вызывает агрегацию тромбоцитов и стимулирует адгезию нейтрофилов к эндотелию сосудов, их миграцию в ткани, индуцирует экзоцитоз лизосомных энзимов, продукцию эйкозаноидов. ФАТ также увеличивает проницаемость сосудов, способствует формированию отека ткани, является вазо- и бронхоконстриктором. Таким образом, ФАТ обуславливает все основные признаки воспаления. Внутривенное введение ФАТ у экспериментальных животных вызывает синдром острой анафилаксии. У животных развивается дыхательная недостаточность из-за отека легких, уменьшается сердечный выброс крови, развивается гипотензия. ФАТ способен изменять функциональную активность лимфоцитов. Показано, что ин витро он подавляет митоген-индуцированную пролиферацию Т-клеток. В свою очередь установлено, что антигенные стимулы, повышающие концентрацию внутриклеточного Сa2+ в лимфоцитах, усиливают продукцию в них ФАТ.