Гуморальные механизмы противовирусного иммунитета
| Антитела | Эффекты |
| 1. Секреторный IgА | Блокирование связывания вируса с клеткой хозяина (предохраняют от инфицирования и реинфекции) |
| 2. IgА, IgМ, IgG | Блокирование проникновения вируса внутрь клетки-хозяина |
| 3. IgМ | Агглютинация вирусных частиц |
| 4. IgМ, IgG | Усиление фагоцитоза вирусных частиц (опсонизация вирусных частиц).
Активация комплемента и лизис вирусных частиц |
Следует помнить, что антитела не способны влиять на развитие и размножение вирусов внутри клетки. Антитела малоэффективны в защите организма от хронических и медленных инфекций. Это указывает на то, что стимуляция антителообразования при большинстве вирусных инфекций является неоправданной и не приводит к существенному повышению противовирусного иммунитета. В известной мере эта процедура оправдана только для предупреждения реинфекции.
Основной формой защиты организма от вирусных инфекций является клеточный иммунитет. Из клинических наблюдений известно, что больные с дефектами гуморального иммунитета хорошо переносят вирусные инфекции, а лица, имеющие дефекты в Т-звене иммунитета, страдают вирусными заболеваниями, которые и являются клиническим проявлением этой формы иммунодефицита.
Основными эффекторами клеточного противовирусного иммунитета являются Т-цитотоксические лимфоциты (CD8+-клетки). Кроме этих клеток, в клеточной защите организма принимают участие НК-клетки и макрофаги. Динамика выработки антивирусных защитных факторов приведена на При большинстве вирусных инфекций специфические Т-киллеры появляются через 3-4 дня после инфицирования, а пик их количества наблюдается к 7-10 дню. Это связано с тем, что процесс трансформации наивных Т-киллеров в эффекторные Т-киллеры сопряжен со сложными метаболическими и структурно-функциональными преобразованиями, которые сопровождаются пролиферацией и дифференцировкой клеток.
Установлено, что трансформация наивных Т-киллеров в эффекторные Т-киллеры происходит под влиянием 2 активационных сигналов. Одного – антигенного, который наивная Т-клетка киллер получает от взаимодействия с инфицированной клеткой, и второго – в виде ИЛ-2, который она получает от Т-клетки хелпера (Тн1, CD4+). Под влиянием ИЛ-2 (который является ростовым и дифференцирующим фактором для наивных Т-цитотоксических клеток) происходит количественный рост клоноспецифических Т-клеток и трансформация их в эффекторные Т-киллеры. В отсутствие ИЛ-2 не происходит формирование Т-киллеров. Это хорошо продемонстрировано на примере конгенных линий мышей, дефектных по гену, кодирующему ИЛ-2, а также мышей, дефектных по гену, кодирующему рецептор к этому интерлейкину.
