В дальнейшем механизм общего воспаления, как и местного, определяется реакциями взаимодействия боррелий с факторами иммунитета. Основной формой защиты от боррелий является гуморальный иммунитет. Продуцируемые антитела к поверхностным антигенам боррелий способны вызывать их лизис через активацию системы комплемента и фагоцитоз, выступая при этом как опсонины. Во многих случаях продуцируемые антитела к жгутиковуму антигену не обеспечивают элиминации боррелий. Более того, формируемые при этом иммунные комплексы способны выступать одним из ведущих патогенетических факторов болезни Лайма. Они часто индуцируют развитие реакции гиперчувствительности 3 типа. Отложение таких комплексов вблизи места укуса клеща вызывает появление характерной сыпи; отложение их в суставах – вызывает воспалительную реакцию, проявляющуюся артралгиями и другими суставными симптомами; отложение в сосудах мозга – приводит к неврологическим расстройствам.
Активация иммунными комплексами системы комплемента (образование С3а, С5а, МАК) и гранулоцитов (экзопродукция литических ферментов, активных форм кислорода) способны приводить к деструктивным процессам в тканях.
Ряд ученых полагает, что в патогенезе болезни Лайма важную роль играет ИЛ-1. Установлено, что клеточная стенка боррелий содержит липополисахарид, который обладает высокой способностью индуцировать продукцию макрофагами ИЛ-1. С повышенной секрецией этого интерлейкина многие исследователи связывают такие проявления, как лихорадка, появление сыпи, суставные симптомы и нервные расстройства. В экспериментах показано, что внутрикожное введение кроликам ИЛ-1 вызывает появление сыпи, добавление его в культуру синовиальных клеток – индуцирует продукцию коллагена и простагландинов, внутрисуставное введение – воспалительные процессы.
Поражение органов и систем боррелиями, как правило, сопровождается соответствующей клинической симптоматикой. Суставные симптомы развиваются примерно у 80% больных, неврологические симптомы – у 60% больных (чаще всего это головные боли, в 15% случаев развиваются менингит и энцефалиты).
В результате перенесенной инфекции у больных формируется видоспецифический иммунитет, который сохраняется в течение нескольких лет, после чего возможны новые заражения.
В течении боррелиозной инфекции выделяют три стадии развития болезни:
>   1. Стадия локальной инфекции с развитием патологического процесса в месте внедрения возбудителя. Протекает в течение нескольких дней или недель.
>   2. Стадия диссеминации боррелий от места их первичного внедрения. Эта стадия продолжается несколько недель или месяцев.
>   3. Стадия органных поражений, как результат длительного патологического воздействия возбудителя на органы и системы. Начинается спустя год или более от начала болезни.
Следует заметить, что разделение на стадии довольно условно, так как заболевание может переходить последовательно из одной стадии в другую, или миновать какую-либо из них, а также впервые проявляться в любой стадии без предшествующей.
