Активные процессы в фетоплацентарном комплексе, направленные на локальную иммуносупрессию, протекают в течение всей беременности.
Вторым естественным механизмом, сдерживающим развитие иммунных реакций со стороны матери в отношении плода, является снижение общей иммунореактивности. В конце беременности происходит перестройка функциональной активности иммунорегуляторных клеток, повышается число и функциональная активность клеток с супрессорными свойствами, снижается активность Т-хелперов, может наблюдаться снижение содержания в крови Т-общих лимфоцитов, снижение их бласттрансформирующей активности, в сыворотке крови появляются факторы с супрессирующими свойствами, происходит снижение активности факторов местного иммунитета. Изменение в системе иммунитета происходит под влиянием нейро-эндокринных перестроек в организме, которые наступают при беременности. Следует всегда учитывать, что некоторое снижение общей иммунореактивности организма при нормальной беременности никогда не перерастает в развитие иммунодефицитных состояний и инфекционных осложнений, хотя в этот период женщины особо чувствительны к инфекциям.
Факторы, способствующие иммуносупрессии при беременности, суммированы в таблице
1. Белок ранней фазы беременности, “включающий” функцию Т-лимфоцитов-супрессоров.
2. Антиген ТLX, сенсибилизация к которому создает необходимый фон для развития механизмов супрессии.
3. Отсутствие на трофобласте классических антигенов системы НLА класса I, препятствующее созреванию трофобластспецифических Т-киллеров.
4. Наличие на трофобласте антигенов НLА локуса G, способствующее:
а) созреванию Т-супрессоров;
б) подавлению функции НК-клеток.
5. Регуляторная роль НК-клеток, способствующая реализации процессов плацентации.
6. Супрессия функции макрофагов.
7. Барьерная функция плаценты.
8. Роль плаценты как сорбента анти-НLА-антител.
9. Иммунорегуляторная роль плаценты, приводящая к созданию локальной иммуносупрессии за счет:
а) хорионического гонадотропина;
б) плацентарного лактогена;
в) трофобластического бета-1-гликопротеина;
г) прогестерониндуцированного фактора, который:
— подавляет функцию НК-клеток;
— подавляет продукцию ФНОα
— усиливает функцию Т-хелперов 2-го типа;
— повышает продукцию: глюкокортикоидов; трансформирующего фактора роста бета; ПГЕ2.
10. Онкофетальный альфа-фетопротеин, обладающий мощным иммуносупрессивным потенциалом.
11. Усиление функции Т-хелперов 2-го типа, приводящее к повышенной про¬дукции:
а) интерлейкина 4;
б) интерлейкина 10;
в) нецитотоксического Ig G1.
12. Снижение функции Т-хелперов 1-го типа, характеризующееся уменьшением продукции:
а) интерлейкина 2;
6) гамма-интерферона;
в) ФНОα
г) цитотоксических Ig G2а.
