Молекулы фосфолипидов являются нормальными компонентами мембран многих клеток. Антитела к этим молекулам обнаруживаются при многих заболеваниях. Они способны повреждать клетки эндотелия, тромбоциты, ингибировать синтез простациклинов и нарушать активацию протеина С. В результате такого действия антител происходит повышение адгезии тромбоцитов на эндотелии сосудов, относительное увеличение уровня тромбоксана в крови и, как следствие, развитие тромбоза сосудов. В свою очередь, формирование тромбов в сосудах маточно-плацентарного комплекса приводит к внутриутробной задержке развития плода или прерыванию беременности.
Некоторые фосфолипидные молекулы, в частности, фосфатидилсерин и фосфатидилэтаноламин обладают адгезивными свойствами и, как установлено, участвуют в формировании в плаценте из цитотрофобластов синцитотрофобласта, который участвует в регуляции питания плода. В культуре клеток установлено, что антитела к фосфатидилсерину способны ингибировать процесс формирования синцития. Более того, часто в плаценте женщин с привычным невынашиванием выявляются антифосфолипидные антитела класса IgM, связанные с синцитием. У большинства женщин присутствие АФА бессимптомно. Следует заметить, что наличие АФА в сыворотке больной и клинические признаки тромбоза сосудов позволяют заподозрить антифосфолипидный синдром. Лечение антифосфолипидного синдрома включает назначение гепарина и низких доз аспирина. Гепарин из-за большой молекулярной массы не проходит через плаценту и поэтому не способен оказывать какого-либо отрицательного действия на плод. Вместе с тем, он активирует образование антитромбина III, который блокирует каскад свертывания крови. Аспирин блокирует циклооксигеназу и образование тромбоксана, не препятствуя действию простациклина. Такое лечение эффективно, если начато до зачатия и продолжается в течение всей беременности.
