Интерлейкин 5 (ИЛ-5)
Основными продуцентами являются Тн2-клетки, тучные клетки. ИЛ-5 стимулирует пролиферацию и дифференцировку активированных В-лимфоцитов, индуцирует переключение синтеза иммуноглобулинов на IgА.
Цитокин также оказывает стимулирующее действие на эозинофилы, индуцируя выброс ими основного белка, оказывающего повреждающее действие на гельминты. Интерлейкин 5, способствует эозинофилии при гельминтозах.
Интерлейкин 6 (ИЛ-6)
Клетками-продуцентами цитокина являются моноциты, макрофаги, Тн2-клетки, костномозговые стромальные клетки, фибробласты, гепатоциты и др.
ИЛ-6 является индуктором созревания В-клеток в плазматичесмкие клетки, выработки ими антител. В синергизме с ИЛ-3 оказывает активирующее действие на миелоидные стволовые клетки. Цитокин является мощным стимулятором выработки белков острой фазы воспаления клетками печени. Способен усиливать пролиферацию эндотелиальных клеток.
ИЛ-6, как и ИЛ-1, относится к цитокинам системного действия. Способствует развитию воспалительной реакции.
Интерлейкин 7 (ИЛ-7)
Продуцентами являются стромальные клетки костного мозга и тимуса. Цитокин действует на стволовые лимфоидные клетки, важен для ранних этапов дифференцировки Т- и В-лимфоцитов.
Интерлейкин-8 (ИЛ-8)
Продуцентами цитокина являются активированные макрофаги, эндотелиальные клетки, фибробласты. Относится к хемокинам, вызывающим направленную миграцию лейкоцитов в очаг воспаления.
Интерлейкин 9 (ИЛ-9)
Основным продуцентом являются Тн-клетки. Действует как митоген на различные типы иммунокомпетентных клеток, поддерживает их пролиферацию в отсутствие антигенного стимула. Участвует в реакциях организма на паразитарную инфекцию, в аллергических и воспалительных реакциях.
Интерлейкин 10 (ИЛ-10)
Вырабатывается Тн2 и Тн3-клетками. Относится к многофункциональным цитокинам. ИЛ-10 способен подавлять активацию и эффекторные функции Т-клеток, НК-клеток, моноцитов и макрофагов и продукцию этими клетками ряда цитокинов (ИЛ-12, ФНОβ), в том числе и провоспалительных (ИЛ-1, ФНОα, ИНФγ).
Цитокин также оказывает угнетающее действие на экспрессию на активированных АПК молекул гистосовместимости 2 класса, выработку макрофагами бактерицидных факторов (оксида азота, активных форм кислорода). Является важным эндогенным регулятором иммунных и воспалительных процессов в легких.