Интерфероны – белки с антивирусной активностью. Их противовирусное действие обусловлено способностью подавлять внутриклеточную репликацию вируса на этапе трансляции, а также способностью активировать эндонуклеазы, разрушающие свободные (в том числе и вирусные) мРНК. Выработка интерферонов происходит спонтанно и существенно активируется под влиянием вирусов.
Интерферон альфа (ИНФα) Вырабатывается лейкоцитами.
Интерферон бета (ИНФβ)
Вырабатывается фибробластами.
Основные функции ИНФα и ИНФβ связаны с ограничением и подавлением вирусной инфекции. В высоких дозах оба интерферона подавляют пролиферацию лимфоцитов и многих активно размножающихся клеток. Поэтому препараты интерферонов используют в качестве антипролиферативных средств при лечении ряда опухолей. Полагают, что ИНФβ является физиологическим ингибитором нормального клеточного роста. ИНФα и ИНФβ усиливают литический потенциал НК-клеток, повышают их противовирусную и противоопухолевую активность, повышают экспрессию молекул 1 класса ГКГ на инфицированных вирусом клетках, что способствует более эффективному распознаванию инфицированных клеток и их лизису цитотоксическими Т-лимфоцитами.
Интерферон гамма (ИНФγ)
Продуцируется Тн1-клетками, цитотоксическими лимфоцитами (CD8+), НК-клетками. ИНФγ обладает антивирусным, антимикробным, антипролиферативным и иммунорегуляторным действием. Противовирусное действие ИНФγ обусловлено его способностью вызывать продукцию ИНФα и ИНФβ.
ИНФγ активирует внутриклеточный киллинг, повышает фагоцитарную активность макрофагов. Воздействуя на макрофаги и другие клетки, содержащие внутриклеточные бактерии, вызывает в них взрыв метаболической активности и, как следствие, продукцию бактерицидных факторов, которые и разрушают фагоцитированные микроорганизмы.
ИНФγ увеличивает экспрессию молекул 1 и 2 класса ГКГ на различных клетках, способствует дифференцировке наивных Тн-клеток в Тн1-клетки и ингибирует формирование Тн2-клеток, необходим для созревания Т-киллеров (CD8+-клеток). Активирует нейтрофилы, НК-клетки, стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток сосудов, экспрессию на клетках молекул адгезии.
У В-клеток вызывает переключение синтеза иммуноглобулинов на IgG2а и IgG3 и подавляет переключение синтеза иммуноглобулинов на IgЕ и IgG1.
Продукция ИНФγ усиливается ИЛ-2 и ИЛ-12.
