В основе развития контактного дерматита лежат реакции гиперчувствительности замедленного типа, которые, как правило, развиваются через 15-48 часов после контакта аллергена с кожей. Запускают аллергические реакции замедленного типа сенсибилизированные Т-лимфоциты. Большая роль в патогенезе контактного дерматита принадлежит клеткам Лангерганса, которые участвуют не только в формировании кожного барьера, но и являются мощным источником медиаторов воспаления, а также способны активировать Т-клетки ГЗТ. В результате развития аллергической реакции в дерме формируется лимфоидно-макрофагальный инфильтрат и развивается иммунное повреждение кожи. При этом клеточная инфильтрация кожи более интенсивно выражена в местах проникновения и локализации аллергена, а также периваскулярно, где преобладают хелперно-индукторные Т-лимфоциты. Фаза иммунной альтерации, как правило, включает повреждение эндотелия сосудов, что приводит к тромбозу капилляров, стазу крови, пропотеванию плазмы в межклеточное пространство и развитию микроциркуляторных расстройств. Под влиянием цитокинов, вырабатываемых макрофагами и Т-клетками ГЗТ, происходит гибель клеточных элементов кожи. Развивается некроз кожи. Кожа теряет структурно-функциональную полноценность.
Несмотря на то, что аллерген контактирует с ограниченным участком кожи и вначале имеется моносенсибилизация, в дальнейшем возможно развитие поливалентной сенсибилизации организма, что способно привести к трансформации аллергического дерматита в экзему.
С элиминацией аллергена происходит прекращение аллергической реакции. Элиминация аллергена может осуществляться различными путями (катаболическая, транспортная элиминация). Низкомолекулярные вещества удаляются из кожи через кровеносные капилляры, а крупномолекулярные вещества – через лимфатические сосуды.
