В основе развития атопического дерматита лежит наследственно обусловленная дисфункция иммунной системы. Основную роль в патогенезе атопического дерматита играют реакции гиперчувствительности I типа. У больных атопическим дерматитом наблюдается дисбаланс Th1 и Th2-клеток с преобладанием Th2-ответа, повышенная способность тучных клеток и базофилов к выделению медиаторов воспаления, повышение активности клеток Лангерганса к презентации аллергена. Характерной чертой АтД является высокое содержание в сыворотке общего IgЕ и множественная сенсибилизация к атопическим аллергенам.
Вырабатываемые при атопическом дерматите антитела класса IgЕ вызывают дегрануляцию тучных клеток и базофилов, активируют макрофаги и стимулируют Th2-клетки в продукции провоспалительных цитокинов и других факторов: ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, ИЛ-1, ФНО, ФАТ, лейкотриенов, ГМ-КСФ. Высвобождение биологически активных веществ в межклеточное пространство приводит к расширению сосудов кожи, развитию эритемы, отека, инфильтрации кожи Th2-клетками, развитию кожного зуда, папулезной и везикулезной сыпи, т.е. развитию воспаления в коже.
Важную роль в патогенезе атопического дерматита играют нарушения вегетативной нервной системы, выражающиеся в повышении активности ?-адренорецепторов и холинорецепторов на фоне блокады бета-адренергических рецепторов. Отражением этого адренергического дисбаланса является характерный для этой категории больных белый дермографизм. При атопическом дерматите определяется повышенный уровень ацетилхолина в сыворотке крови и коже. Доказательством влияния вегетативной нервной системы на формирование патологии является симметричное расположение («типичные места») поражений кожи.
