В течении атопического дерматита выделяется три возрастных периода: младенческий (до 2 лет), детский (2-10 лет) и подростково-взрослый.
Первые признаки атопического дерматита обычно возникают в возрасте 3–5 месяцев, с введением ребенку прикорма, и поэтому начало процесса связывают с алиментарным фактором. Заболевание протекает по рецидивирующему типу с летними ремиссиями.
В клинической картине заданной патологии различают 5 клинических его разновидностей:
- эритематозную,
- экссудативную,
- эритематозно-сквамозную простую,
- эритематозно-скамозную с лихенификацией
- ихеноидно-пруригинозную.
Однако в клинике атопического дерматита все же преобладают: инфильтрация и лихенификация кожи на фоне неостровоспалительной эритемы, белый дермографизм, выраженный пиломоторный рефлекс.
Излюбленной локализацией эпидермодермальных папул, по цвету не отличающихся от непораженной кожи, являются лицо, шея, плечи, голени, локтевые и подколенные складки. Поражение кожи сопровождается сильным зудом, в результате которого в очагах поражения появляются экскориации, геморрагические корки. Возможно развитие экзематизации и импетигинизации на фоне невротических расстройств (раздражительность, эмоциональная лабильность, головные боли, расстройство сна).
Особенностями течения атопического дерматита в младенческом периоде являются: острый и подострый характер воспаления кожи с тенденцией к экссудативным изменениям; локализация поражений в области лица, кроме носогубного треугольника, которая остается свободной от высыпаний; связь развития кожных поражений с алиментарным фактором. Морфология первичных высыпаний в грудном возрасте характеризуется эритематозно-сквамозными очагами, при остром процессе – папуло-везикулезной сыпью, мокнутием, корками. Ко второму году жизни экссудативные явления уменьшаются, очаги становятся сухими, шелущащимися, начинает превалировать лихеноидный и пруригинозный компоненты.
Отличительной особенностью атопического дерматита во втором возрастном периоде является волнообразное течение процесса и локализация фолликулярных и лихеноидных папул, эритематозно-инфильтративно-сквамозных и лихенифицированных очагов поражения в складках кожи (локтевые и подколенные складки, сгибательная поверхность лучезапястных и голеностопных суставов, шея, заушные складки, периоральная область). Лицо у большинства больных освобождается от выраженных кожных поражений. В начале второго периода кожный процесс носит распространенный, а в дальнейшем – очаговый характер, локализуясь преимущественно в локтевых и подколенных сгибах и в периоральной области. При этом кожные поражения имеют ярко выраженный лихеноидный характер с развитием вторичных изменений – дисхромий. Одним из главных диагностических признаков этого периода является повышение чувствительности ко многим раздражителям на фоне уменьшения алиментарной гиперчувствительности.
Для третьего возрастного периода характерно изменение локализации кожных поражений – фаза ограниченных складочных поражений сменяется диффузными изменениями кожи туловища, шеи, лица с вовлечением в патологический процесс носогубного треугольника. Наиболее важным клиническим проявлением третьего периода является истинный полиморфизм высыпаний с преобладанием полигональных лихеноидных папул, лихенифицированных очагов с экскориациями застойно-синюшного оттенка на фоне сухой и стянутой кожи за счет снижения в эпидермисе содержания жирных кислот, воска и увеличения холестерина. Иногда в воспалительный процесс вовлекается красная кайма губ (атопический хейлит). Из субъективных жалоб важным диагностическим признаком является биопсирующий зуд, усиливающийся в ночное время и сохраняющийся даже после исчезновении кожных поражений. В третьем возрастном периоде, наряду с усилением лихеноидного синдрома, становится менее заметной реакция на аллергенные раздражители, а также менее четкая связь рецидивов с сезоном года.
При АтД часто наблюдаются функциональные нарушения нервной системы, вегето-сосудистая дистония, поллиноз, предастматический бронхит, бронхиальная астма, поражения глаз (коньюнктивит, катаракта), желудочно-кишечные дисфункции (гипоацидный – или гиперацидный гастриты, дисбактериоз кишечника), холециститы, панкреатиты, поражения почек. У больных АтД развивается вторичный иммунодефицит, о чем свидетельствуют частые рецидивы хронического тонзиллита, фурункулеза, пневмонии.
При лабораторном обследовании больных АтД в гемограмме обнаруживают эозинофилию, лимфопению, моноцитоз, уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина; в протеинограммах – диспротеинемию; при иммунологическом исследовании сыворотки крови – увеличение содержания общего иммуноглобулина Е.
