Анафилактический шок (АШ) – это острая системная аллергическая реакция, опосредованная антителами класса IgE (IgG4), сопровождающаяся нарушением гемодинамики, приводящей к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов.
Причиной развития анафилактического шока могут быть различного рода аллергены: продукты питания (яйца, коровье молоко, орехи, ракообразные, моллюски и др.), яды (пчелы, осы), вакцины, гормоны (кортикотропин, тиротропин), антисыворотки, лекарственные препараты (антибиотики, витамины, цитостатики и др.), бытовые и производственные аллергены, полисахариды (декстран, полигемин и др.).
В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность I типа. Реакция развивается только у предварительно сенсибилизированных лиц. Клиническую картину анафилактического шока обуславливают биологически активные вещества, высвобождающиеся под влиянием IgE и аллергена из тучных клеток и базофилов крови: гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин, лейкотриены, простагландины, цитокины и другие, которые приводят к нарушению проницаемости сосудов, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции слизи, гемодинамическим нарушениям.
Гемодинамические нарушения сопровождаются потерей жидкости из кровяного русла и уменьшением объема циркулирующей крови. В связи с утратой тонуса сосудов и снижением их периферического сопротивления, вместимость крови в венозном русле увеличивается, вследствие чего возникает острый относительный дефицит объема циркулирующей крови по отношению к емкости сосудистого русла. При гиповолемии уменьшается обратный кровоток к сердцу, что, в свою очередь, приводит к снижению ударного объема сердца, резкому падению артериального давления и развитию сосудистого коллапса. Помимо гемодинамических сдвигов, при анафилактическом шоке наблюдаются нарушения микроциркуляции. Они развиваются в ответ на уменьшение капиллярного кровотока, поскольку снижается доставка кислорода и выведение конечных продуктов обмена . Эти процессы вызывают метаболический ацидоз на фоне гипоксии и анаэробного окисления, в результате чего нарушается равновесие сосудистого тонуса (артериол и вен), а также повышается свертываемость крови. Расстройство микроциркуляции приводит к нарушению функции различных органов и систем, что может стать причиной смерти.
Развитие анафилактического шока не зависит от дозы и способа введения аллергена. В основе развития тяжелых шоковых реакций, подобных анафилактическому шоку, могут лежать неиммунные механизмы. Эти реакции могут быть вызваны веществами самой различной природы, как аллергенами, так и не аллергенами. Для их развития не требуется предварительная сенсибилизация организма. Такие реакции получили название анафилактоидных. Их развитие, как и анафилактический шок , связано с дегрануляцией тучных клеток и базофилов крови и поступлением большого количества биологически активных веществ (тех же, что и при анафилактическом шоке ) в межклеточное пространство и кровь.
Клинически анафилактоидные реакции и анафилактический шок проявляются однотипно, так как имеют один и тот же патофизиологический механизм.
Дегрануляция тучных клеток при анафилактоидных реакциях может быть вызвана через неспецифическую прямую активацию системы комплемента (С3а, С5а) или за счет гистаминолиберирующих свойств вещества. Факторами, способными активировать систему комплемента, могут выступать перфторкарбоны, тромболитические средства, декстраны, рентгеноконтрастные вещества, целлофановые компоненты диализаторов и другие. Гистаминлиберирующими свойствами обладают гиперосмолярные вещества, морфий, ионы Са, свободные радикалы, полимиксин В, кодеин, препараты сывороточного альбумина и другие.
Местные анестетики, наркотические препараты, миорелаксаты, препараты крови, НПВС могут индуцировать как анафилактические, так и анафилактоидные реакции.
Анафилактоидный шок, в отличие от анафилактического, способен развиваться на первое введение или попадание вещества в организм. Анафилактоидный шок купируется легче, чем анафилактический.
