При развитии гиперчувствительности первого типа вслед за первой (ранней) реакцией часто наблюдается развитие отсроченных реакций. Их возникновение связано с выбросом из тучных клеток вторичных медиаторов. Этот тип реакций наблюдается, как правило, через 4-6 часов от начала аллергической реакции и длится 1-2 дня. Реакция характеризуется развитием местного воспаления и инфильтрацией ткани нейтрофилами, эозинофилами, макрофагами, лимфоцитами (Т-клетками), базофилами. Цитокины ФНО-α и ИЛ-2, секретируемые тучными клетками, повышает плотность экспрессии на эндотелии сосудов молекул адгезии и HLA-антигенов, что способствует поддержанию воспалительного процесса и клеточной инфильтрации ткани. Основную роль в отсроченных реакциях играют эозинофилы, которые в клеточном инфильтрате пораженной области составляют более 30 % всех клеток. Концентрирование их в месте воспаления происходит под влиянием фактора хемотаксиса эозинофилов, секретируемого тучными клетками. Цитокины ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ГМ-КСФ способствуют их активации, дифференцировке и созреванию. Наличие на их поверхности рецепторов к IgG и IgE позволяет им связывать комплексы антитело-аллерген, что, в свою очередь, вызывает секрецию ими медиаторов воспаления, таких как лейкотриены, основной протеин, фактор активации тромбоцитов, катионные белки, нейротоксины. Воздействие этих веществ на ткани вызывает локальное их повреждение.
Кроме эозинофилов, существенную роль в хронизации воспаления и деструкции ткани играют нейтрофилы. Концентрацию их в области развития аллергической реакции вызывает хемотаксический фактор нейтрофилов. Под влиянием цитокинов (ИЛ-8, ИЛ-4, ИЛ-5) и иммунных комплексов происходит их активация и продукция факторов воспаления и литических ферментов, оказывающих на окружающую ткань деструктивное воздействие. Таким образом, отсроченные реакции, наблюдаемые при аллергиях I типа, являются мощным фактором развития и поддержания воспаления и локального поражения ткани.
