Терапия этой категории больных основывается на следующих принципах:
1) Выявлении аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма, и исключении контакта с ним. Для ряда заболеваний (аллергический ринит, пищевая аллергия) этого оказывается достаточным.
2) Проведении гипосенсибилизационной терапии. С этой целью рекомендуется последовательное введение подкожно возрастающих доз аллергена. Эта процедура приводит к переключению синтеза АТ с класса Е на класс G и вызывает индукцию Т-клеток супрессоров. Кроме того, при этом происходит активация Тн1-клеток и продукции ИНФ α, который, как известно, способен подавлять синтез ИЛ-4 и IgE-ответ. Формируемые в ходе проведения гипосенсибилизации антитела класса G способны эффективно связывать поступающий в организм аллерген, формируя иммунные комплексы, которые легко и быстро фагоцитируются и разрушаются под влиянием ферментативных систем клетки. Таким образом, защитные антитела G блокируют контакт аллергена с фиксированными на тучных клетках IgE, тем самым предотвращая развитие аллергической реакции и ее клиническую манифестацию.
3) Следующий подход в лечении аллергии, который в настоящее время исследуется в экспериментах на животных, заключается в индукции толерантного состояния к аллергену. Установлено, что формирование эффекторных Т-хелперов, без которых не развивается гуморальная иммунная реакция, происходит только в случае поступления в клетку двух активационных сигналов – одного от взаимодействия с антигеном, другого от костимулирующей лиганды – В7, экспрессированной на антиген-презентирующей клетке. Отсутствие ко-стимулирующего импульса приводит к развитию анергии у Т-клеток и, следовательно, к неотвечаемости организма на аллерген. В эксперименте к ряду аллергенов такое состояние удается индуцировать, блокируя экспрессию молекул В7.
4) Блокирование лекарственными препаратами процессов, связанных с дегрануляцией тучных клеток и инактивация высвободившихся медиаторов из клеток.
С этой целью используются следующие группы препаратов: антигистаминные препараты, теофиллин, кортикостероиды (кортизон), β-адренергические препараты (адреналин), кромолин – натрий.
Антигистаминные препараты, взаимодействуя с гистаминовыми рецепторами на клетках-мишенях, блокируют их взаимодействие с гистамином. Н1-рецепторы успешно блокируются классическими антигистаминными препаратами (димедрол, диазолин, супрастин и др.), Н2-рецепторы – новым классом антигистаминных препаратов (кларитин и др.).
Кромолин – натрий – предотвращает поток Са2+ внутрь тучных клеток, тем самым нарушая процесс их дегрануляции.
Теофиллин – блокирует фосфатидилэстеразы, которые катализируют превращение цАМФ в 5-АМФ. В результате пролонгируется высокий уровень в клетке цАМФ, что и блокирует дегрануляцию.
Адреналин и подобные препараты, взаимодействуя с β-адренергическими рецепторами тучных клеток, стимулируют синтез в них цАМФ, что предотвращает выброс медиаторов из тучных клеток.
Кортикостероидные препараты (кортизон) блокируют превращение гистидина в гистамин, стимулируют синтез цАМФ в тучных клетках.
В заключение этого раздела следует заметить, что лечение аллергий I типа должно быть комплексным с учетом всех патогенетических звеньев и этапов развития иммунной реакции.
