IMMUNINFO
Иммунология для врачей и пациентов

Противовирусный иммунитет (продолжение)

      ИНФ-α/β, связываясь с соответствующими рецепторами на инфицированных клетках (экспрессия этих молекул усиливается под влиянием инфекции), вызывает в них активацию синтеза 2’-5’-олигоаденилатсинтетазы (2’-5’(А) синтетаза), которая, в свою очередь, переводит эндогенную рибонуклеазу (РНК-азу) из неактивной в активную форму, а последняя, в силу своей биологической активности при воздействии на вирусную (м)РНК вызывает ее деградацию. Параллельно с этим процессом происходит активирование РНК-зависимой протеинкиназы, которая подавляет в инфицированных клетках белковый синтез. Таким образом, оба пути блокируют в клетках вирусную репликацию. Кроме того, интерфероны альфа и бета, воздействуя на НК-клетки, повышают их литическую активность в отношении вирус-инфицированных клеток.

      Это свидетельствует о том, что одним из подходов к усилению противовирусного иммунитета являются средства и препараты, способные усиливать выработку эндогенного интерферона, а также препараты интерферонов, которые способны играть заместительную роль, выступать в качестве активаторов выработки интерферонов, а также активировать киллерную активность НК-клеток.

      Специфическая защита от вирусной инфекции осуществляется механизмами как гуморального, так и клеточного иммунитета. Антительная защита организма является существенной только при тех вирусных инфекциях, которые распространяются гематогенно или имеют длительный инкубационный период. Этот тип защитных реакций наблюдается при инфекциях, вызванных энтеровирусами (полиомиелита, Коксаки, ЕСНО и др.) и риновирусами. Также следует помнить, что антитела способны выступать в качестве основного препятствия распространения вируса по организму в острый период заболевания и при реинфекции. Защитные механизмы гуморального иммунитета суммированы в табл.5-1. Как следует из таблицы, антитела способны: 1)блокировать прикрепление вируса к клетке (в случае, если они направлены к эпитопам рецепторов вирусов); 2) блокировать проникновение вируса внутрь клетки (в случае, если антитела взаимодействуют с эпитопами вируса, обеспечивающими слияние вирусной оболочки с плазматической мембраной клетки-хозяина); 3) агглютинировать вирусные частицы; 4) выступать в качестве опсонинов, способствуя фагоцитозу вирусных частиц; 5) активировать систему комплемента, компоненты которой способны выступать в качестве опсонинов, а также лизировать вирусные частицы в результате атаки МАК.