IMMUNINFO
Иммунология для врачей и пациентов

Иммунитет при глистных инвазиях (продолжение)

      Основную роль в защитных иммунных реакциях играют IgЕ, эозинофилы, нейтрофилы и тучные клетки. Инфицирование гельминтами приводит к выработке специфических антител класса IgЕ. Взаимодействие антител с антигенами гельминта приводит к активации системы комплемента и образованию С3а и С5а, которые вместе с иммунными комплексами (АТ+АГ гельминтов), воздействуя на тучные клетки, вызывают их дегрануляцию и высвобождение факторов воспаления, хемотоксических факторов эозинофилов и нейтрофилов. Выделение этих факторов способствует концентрации в месте локализации гельминта эозинофилов и нейтрофилов. Продукция факторов воспаления индуцирует местную воспалительную реакцию, которая способствует концентрации в месте воспаления протективных антител IgG, а также IgЕ. Антитела, покрывая поверхность гельминта, нарушают его метаболизм и вовлекают в антителозависимую клеточную цитотоксичность эозинофилы и нейтрофилы. Продуцируемые этими клетками вещества (гидролитические ферменты, перфорины, основной белок, который особенно токсичен для гельминтов) оказывают токсическое действие на гельминта. Личинки и молодые особи погибают под влиянием комплекса этих факторов. Следует заметить, что иммунные реакции направлены, в основном, против юных форм гельминтов, которые несут распознаваемые АГ-структуры.

      Другой вид трематод – клонорхи – попадают в организм человека с пищей. В основном поражают желчные протоки и способны вызывать в них раковый процесс.

      Онхоцеркоз («речная слепота»). Заболевание вызывается Onchocerca volvulus. Распространяется мошками Simulium. Мошки, откладывая личинки (микрофилярии) на коже, в области глаз, вызывают заражение человека. Поражение микрофиляриями глаз приводит к развитию прогрессирующей слепоты.

      Слоновость. Заболевание вызывают Wuchereria bancrofti и Brugia malayi. Паразиты переносятся от больного человеку здоровому комарами, которые всасывают микрофилярии вместе с кровью. Личинки заселяют лимфатические узлы, нарушают процесс циркуляции лимфы, что и приводит к слоновости.

      Гвинейские черви. (Dracunculus). Паразиты обитают под кожей, достигая длины до 120 см. Анкилостомиды (Ancylostoma, Necator) проникают через кожу и поселяются в тонком кишечнике. Вызывают тяжелые анемии.

      Аскариды, свиной и бычий цепни. Эти паразитирующие черви в основном поражают кишечник. Аскариды при попадании в легкие способны вызывать патологические процессы, связанные с эозинофилией, а также быть причиной астмы. Личинки Trichinella spiralis инкапсулируются в мышцах.

      В изгнании паразитов из кишечника принимают участие те же иммунные факторы (антитела IgЕ и IgG, эозинофилы, базофилы и сенсибилизированные Т-лимфоциты), которые участвуют в борьбе с шистосомами. При этом более значительна роль Т-лимфоцитов. Активированные антигенами гельминта Т-лимфоциты продуцируют лимфокины, которые, воздействуя на баколовидные клетки кишечника, вызывают обильную секрецию слизи, которая, обволакивая гельминты, нарушает их метаболизм и действует раздражающе, что и способствует их изгнанию из кишечника.

      Суммируя имеющиеся данные, можно заключить, что иммунная система слабо вовлекается в борьбу с гельминтами и не использует весь свой мощный потенциал. При глистных инвазиях иммунитет не формируется, а эффективность вакцинации чрезвычайно низка.