Заболевание вызывается спирохетой Borrelia burgdorferi. Как самостоятельная нозологическая форма, болезнь Лайма (БЛ) известна с 1984 года, когда американский микробиолог Вилли Бургдорфер выделил возбудителя этого заболевания, боррелию ранее неизвестного вида, получившую затем свое название по имени ученого, ее открывшего, Borrelia burgdorferi. Свое название лаймская болезнь получила по названию поселка Лайм, расположенному в штате Коннектикут (США), где в 1975 г. впервые была зарегистрирована массовая вспышка этого заболевания. Позже было установлено, что заболевание передается клещами рода Ixodes. Клинически заболевание проявляется широким спектром симптомов: кожной кольцевой мигрирующей эритемой, интоксикацией, артралгиями, неврологическими и сердечными расстройствами. Для обозначения этого расширенного симптомокомплекса на II Международном симпозиуме по Лаймской болезни в Вене (1985 г) был принят термин «Лайм-боррелиоз». В настоящее время это заболевание встречается в 30 странах Северной и Южной Америки, Европы, Азии. В странах Европы количество больных в год достигает 8-10 тысяч. Сейчас под термином «Болезнь Лайма» принято подразумевать целую группу этиологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов. Различают более 10 геновидов боррелий, относящихся к комплексу В.burgdorferi sensu stricto, B.garinii и B.afzelii. Все эти геновиды имеют распространение на территории Украины.
Все геновиды боррелий морфологически сходны. Это грамотрицательные спирохеты, имеющие вид спирали, длиной 10-30 мкм, диаметр 0,2-0,3 мкм. Имеют жгутики (9-11), которые обеспечивают их подвижность. Боррелии имеют поверхностные (OspA, OspB, OspD, OspE и OspF), жгутиковый и цитоплазматический антигены. Поверхностные антигены характеризуются высокой вариабельностью, что обусловливает возможность длительной персистенции (в течение многих лет) возбудителей в организме человека.
Болезнь Лайма относится к группе природно-очаговых зоонозов с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Природные очаги приурочены, главным образом, к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса, циркуляция возбудителя в которых осуществляется между клещами и дикими животными.
Попадание боррелий в кожу человека приводит к развитию местной воспалительной реакции. В центре эритемы (в месте первоначального накопления возбудителя) боррелии подвергаются активному воздействию факторов воспаления, они теряют свою подвижность и их количество уменьшается, результатом чего является снижение местного воспаления с формированием в центре эритемы «просветления». Появление новых колец гиперемии связано с новыми генерациями боррелий за счет уменьшения факторов воспаления. Все это приводит обычно к развитию характерной мигрирующей эритемы, которая может и не иметь кольцевидную форму. При других инфекционных поражениях кожи подобных изменений не наблюдается, что позволяет считать мигрирующую эритему достоверным клиническим маркером боррелиоза. В процессе защитной воспалительной реакции большинство боррелий элиминируется. В ряде случаев на этой стадии заболевание заканчивается. Эритема через несколько недель (редко месяцев) бесследно исчезает, при достаточном иммунном ответе организма наступает полная элиминация возбудителя.
В ряде случаев защитные механизмы не справляются с возбудителем, что приводит к прогрессированию заболевания. По мере накопления возбудителей в коже они гематогенно, лимфогенно и в силу своей общей подвижности распространяются из первичного очага по организму и попадают во внутренние органы и другие участки кожи. Существует определенный тропизм к поражению того или иного органа или системы органов в зависимости от геновида боррелий. Для B.afzelii более характерны поражения кожи, для B.garinii – нервной системы. Кроме диссеминации возбудителей из места инфицирования с током крови и лимфы, в патогенезе развития некоторых клинических проявлений имеет существенное значение непосредственное перемещение боррелий по окружающим их тканям.
