Иммунология Иммунология беременности и бесплодия Механизмы поддержания толерантности матери к плоду (продолжение)

Механизмы поддержания толерантности матери к плоду (продолжение)

       Активные процессы в фетоплацентарном комплексе, направленные на локальную иммуносупрессию, протекают в течение всей беременности.

       Вторым естественным механизмом, сдерживающим развитие иммунных реакций со стороны матери в отношении плода, является снижение общей иммунореактивности. В конце беременности происходит перестройка функциональной активности иммунорегуляторных клеток, повышается число и функциональная активность клеток с супрессорными свойствами, снижается активность Т-хелперов, может наблюдаться снижение содержания в крови Т-общих лимфоцитов, снижение их бласттрансформирующей активности, в сыворотке крови появляются факторы с супрессирующими свойствами, происходит снижение активности факторов местного иммунитета. Изменение в системе иммунитета происходит под влиянием нейро-эндокринных перестроек в организме, которые наступают при беременности. Следует всегда учитывать, что некоторое снижение общей иммунореактивности организма при нормальной беременности никогда не перерастает в развитие иммунодефицитных состояний и инфекционных осложнений, хотя в этот период женщины особо чувствительны к инфекциям.

       Факторы, способствующие иммуносупрессии при беременности, суммированы в таблице

  1. Белок ранней фазы беременности, «включающий» функцию Т-лимфоцитов-супрессоров.

  2. Антиген ТLX, сенсибилизация к которому создает необходимый фон для развития механизмов супрессии.

  3. Отсутствие на трофобласте классических антигенов системы НLА класса I, препятствующее созреванию трофобластспецифических Т-киллеров.

  4. Наличие на трофобласте антигенов НLА локуса G, способствующее:

       а) созреванию Т-супрессоров;

       б) подавлению функции НК-клеток.

  5. Регуляторная роль НК-клеток, способствующая реализации процессов плацентации.

  6. Супрессия функции макрофагов.

  7. Барьерная функция плаценты.

  8. Роль плаценты как сорбента анти-НLА-антител.

  9. Иммунорегуляторная роль плаценты, приводящая к созданию локальной иммуносупрессии за счет:

       а) хорионического гонадотропина;

       б) плацентарного лактогена;

       в) трофобластического бета-1-гликопротеина;

       г) прогестерониндуцированного фактора, который:

       — подавляет функцию НК-клеток;

       — подавляет продукцию ФНОα

       — усиливает функцию Т-хелперов 2-го типа;

       — повышает продукцию: глюкокортикоидов; трансформирующего фактора роста бета; ПГЕ2.

  10. Онкофетальный альфа-фетопротеин, обладающий мощным иммуносупрессивным потенциалом.

  11. Усиление функции Т-хелперов 2-го типа, приводящее к повышенной про¬дукции:

       а) интерлейкина 4;

       б) интерлейкина 10;

       в) нецитотоксического Ig G1.

  12. Снижение функции Т-хелперов 1-го типа, характеризующееся уменьшением продукции:

       а) интерлейкина 2;

       6) гамма-интерферона;

       в) ФНОα

       г) цитотоксических Ig G2а.