Интерлейкин 1 (ИЛ-1). Клетками-продуцентами являются моноциты, макрофаги, дендритные клетки, эндотелиальные клетки и др. Его активная продукция наблюдается при воспалительных процессах, тканевых поражениях, инфекциях. Известны два типа ИЛ-1: ИЛ-1α (271 аминокислотных остатка, 17 кD) и ИЛ-1β (269 аминокислотных остатков, 17 кD). Их гены расположены в различных локусах 2-й хромосомы. Гомология аминокислотной последовательности между ИЛ-1α и ИЛ-1β составляет 26%. Оба цитокина взаимодействуют с одним и тем же рецептором на клетках. Обе формы ИЛ-1 первоначально синтезируются в виде предшественника (про-ИЛ-1) с молекулярной массой 31 кD. Активная форма ИЛ-1 образуется после отщепления фрагмента от про-ИЛ-1. ИЛ-1α может быть связан с мембраной клетки, а также появляться в растворимом виде во внеклеточном пространстве. Роль мембранной формы ИЛ-1α – передача активационного сигнала от макрофага Т-лимфоциту и другим клеткам при межклеточном контакте. Растворимая форма ИЛ-1α действует только на коротких дистанциях.
ИЛ-1β обнаруживается, как правило, только в секреторной форме. Действует локально и системно. Продукцию ИЛ-1β макрофагами стимулируют бактериальные продукты (например, ЛПС), ФНО, сам ИЛ-1, а также взаимодействие их Т-лимфоцитами (СD4+-клетками). Интерлейкин-1 является костимулятором Тн-клеток, вместе с антигеном активирует Т-лимфоциты и запускает их в пролиферацию, увеличивает экспрессию на клетках рецептора к ИЛ-2 и его продукцию, стимулирует образование Т-клетками цитокинов (ИЛ-3, ИЛ-6, КСФ). ИЛ-1 является кофактором активации и пролиферации В-клеток, активирует НК-клетки, повышает адгезию макрофагов и нейтрофилов, усиливает экспрессию молекул ICAM на эндотелиальных клетках сосудов.
При системном действии ИЛ-1β наблюдаются следующие эффекты. Воздействие на гипоталамус приводит к повышению температуры тела, развитию лихорадки, сонливости, снижению аппетита; при воздействии на печень – продукции белков острой фазы воспаления (С-реактивного белка, амилоида А, альфа-2 макроглобулина, фибриногена). ИЛ-1β является основным медиатором воспалительных реакций. Многие эффекты он опосредует в синергизме с ФНОα и ИЛ-6.
Видовой специфичностью ИЛ-1 не обладает.
